TB-500 er det syntetiske fragmentet av thymosin beta-4 (TB4) som har blitt det gjentatt nevnte følge-peptidet til BPC-157 i de fleste vevsreparasjonssamtaler. Der BPC-157 virker primært gjennom angiogenese og fibroblast-mobilisering, virker TB-500 gjennom en annen vei: aktin-binding, cellemigrering og bred anti-inflammatorisk modulering. De to peptidene stables ofte fordi mekanismene er komplementære, ikke overlappende.
Hva TB-500 er#
TB-500 er et syntetisk peptid som tilsvarer et fragment på 7 aminosyrer av naturlig thymosin beta-4 (TB4): Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln (LKKTETQ), aminosyre 17 til 23, kjernen i TB4s aktin-bindende domene. FDA omtaler det som «thymosin beta-4, fragment (LKKTETQ), also known as TB-500» (FDA). TB4 i seg selv er et naturlig forekommende 43-aminosyre-peptid som finnes i rikelige mengder i blodplater, sårvæske og mange andre vev. Det spiller roller i aktin-sekvestrering, sårheling og cellulær migrering på tvers av flere vevstyper.
Det korte fragmentet er langt enklere å syntetisere enn moderproteinet på 43 aminosyrer. At det beholder morproteinets reparasjonsaktivitet, bygger hovedsakelig på musestudier: et syntetisk peptid med det aktin-bindende domenet fremmet sårheling i huden hos diabetiske og gamle mus (Philp mfl., 2003). For praktiske formål refererer TB-500 og "thymosin beta-4-fragment" til samme forskningsforbindelse.
TB-500 administreres subkutant eller intramuskulært. Ulikt BPC-157, som viser stedspesifikke effekter som favoriserer injeksjon nær skadested, ser TB-500s farmakologi ut til å være mer systemisk ensartet, enhver subkutan injeksjonssted distribueres bredt gjennom vevet.
Mekanismen: aktin-binding og cellemigrering#
TB-500s primære mekanisme er aktin-sekvestrering. Aktin er det cytoskelettale proteinet som gir celler deres form og driver bevegelsen deres. Forskning har vist at TB-500 binder seg til monomert G-aktin, og regulerer den dynamiske balansen mellom G-aktin og filamentøst F-aktin som celler trenger for å migrere, dele seg og ombygge.
Nedstrømseffektene:
- Cellemigrering: immunceller, fibroblaster og stamceller beveger seg lettere til skadesteder
- Angiogenese: endotelcelle-migrering støtter ny blodåre-dannelse, som utfyller BPC-157s VEGFR2-drevne angiogenese
- Myocyttregenerering: prekliniske hjerte-modeller viser at TB-500 akselererer restitusjon etter iskemisk skade
- Anti-inflammatorisk modulering: reduserer pro-inflammatorisk cytokin-ekspresjon, særlig i hjerte- og muskelvev
- Kollagenombygging: støtter ordnet kollagen-avsetting i helende vev heller enn uorganisert arrdannelse
Mekanismen er bredere enn BPC-157s. BPC-157 retter seg spesifikt mot fibroblast-migrering og vaskulær spiring. TB-500 påvirker nesten enhver celletype som migrerer.
Preklinisk evidens#
Prekliniske data peker mot brede effekter for TB-500 og naturlig TB4. Den prekliniske litteraturen er betydelig:
- Hjertevev-reparasjon: flere studier viser forbedret hjertefunksjon etter hjerteinfarkt i dyremodeller
- Sårheling: akselerert re-epitelialisering og redusert arrdannelse i hud-sårmodeller
- Muskel-restitusjon: raskere funksjonell og strukturell restitusjon i muskel-trauma-modeller
- Sene og leddbånd: forbedret strekkfasthet og cellulær infiltrasjon i helende bindevev
- Nevrologisk beskyttelse: foreløpige funn for redusert slagskade i gnagermodeller
Kvaliteten og bredden på det prekliniske arbeidet er sammenlignbar med BPC-157s. Det som mangler er det samme som mangler for BPC-157: store humane utfallsstudier.
Human klinisk evidens#
Det finnes humane studiedata på dette området, og det nyttige spørsmålet er ikke om de finnes, men hva de ble gjort på. PubMed indekserer åtte kliniske studier under thymosin beta-4. Alle testet hele det 43 aminosyrer lange morpeptidet, ikke det 7 aminosyrer lange fragmentet som selges som TB-500.
| Studie | Molekyl | Design | n | Rute og dose | Indikasjon | Utfall | TB-500? |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Wang 2021 | Rekombinant humant Tβ4 (NL005) | Fase I, første-i-menneske, randomisert, dobbeltblind | 54 friske | Intravenøst, enkelt- og flerdose, 7 kohorter | Sikkerhet, farmakokinetikk, antistoffer | Sikkerhet og farmakokinetikk kartlagt | Nei |
| Ruff 2010 | Syntetisk Tβ4 | Randomisert, placebokontrollert, enkelt- og flerdose | 40 friske | Intravenøst, 42 / 140 / 420 / 1260 mg, deretter daglig i 14 dager | Sikkerhet og farmakokinetikk, med tanke på hjerteinfarkt | Tolerert over hele doseområdet | Nei |
| Sosne 2015 | Tβ4 som RGN-259, 0,1 % | Fase 2, randomisert, dobbeltmaskert, placebokontrollert | 9 | Lokalt i øyet, 6 ganger daglig i 28 dager | Alvorlig tørre øyne | 35,1 % mindre ubehag i øynene enn vehikkel på dag 56 | Nei |
| Guarnera 2007 | Tβ4 | Dobbeltblind, placebokontrollert, doseeskalering | 24 per gruppe, 3 grupper | Lokalt, 10 sentre i Italia og Polen | Venøse leggsår | Designrapport; studien pågikk ved publisering | Nei |
| Guarnera 2010 | Tβ4, «en syntetisk kopi av det naturlig forekommende 43-aminosyrers peptidet» | Fase 2, dobbeltblind, placebokontrollert, doseeskalering, 8 europeiske sentre | 73 | Lokalt | Venøse leggsår | Sikkerhet som placebo; 0,03 % kan fremskynde tilheling | Nei |
| Zhu 2016 | Tβ4 brukt til forbehandling av celler, ikke gitt som legemiddel | Randomisert pilot | 10 | Celletransplantasjon | Akutt STEMI | Overlevelse av progenitorceller | Nei |
Tre ting følger, og den tredje er den som endrer en protokollbeslutning.
Human-kolonnen er «nei» i hver rad. Ikke fordi forskningen mangler, men fordi den ble gjort på et annet molekyl. TB-500 er fragmentet; studiene brukte morpeptidet.
Rutene stemmer heller ikke. Det humane arbeidet er intravenøst og lokalt. Forskningsprotokoller for TB-500 er subkutane. Øyedråper og en 14-dagers intravenøs kur sier lite om en ukentlig subkutan injeksjon.
Og heller ikke dosene. Ruffs kohorter fikk 42 til 1260 mg intravenøst. TB-500-protokoller ligger på 2 til 2,5 mg subkutant, altså grovt regnet 17 til 630 ganger lavere, av et annet molekyl, via en rute med annen biotilgjengelighet. Der et tall fra den humane litteraturen ser betryggende ut, sjekk hvilket molekyl, hvilken rute og hvilken størrelsesorden som produserte det før du tar det med videre.
Dosering og administrering#
Forsknings-TB-500-protokoller konvergerer mot en oppbygnings-pluss-vedlikehold-struktur:
- Oppbygningsfase: 2–2,5 mg to ganger ukentlig i 4–6 uker (4–5 mg per uke)
- Vedlikeholdsfase: 2–2,5 mg én gang ukentlig, eller hver 2. uke
- Rute: subkutan injeksjon, hvilket som helst sted
- Typisk syklus: totalt 8–12 uker for akutt skade-restitusjon
Dosering er i mg, ikke mcg, TB-500 brukes i større mengder enn BPC-157. Rekonstitueringsregnestykke: et 5 mg TB-500-glass rekonstituert med 2 mL bakteriostatisk vann gir 2,5 mg/mL. En 2 mg dose tilsvarer 0,8 mL = 80 sprøyteenheter. En 2,5 mg dose tilsvarer akkurat 1 mL = 100 enheter. Klarovels peptidkalkulator håndterer enhver hetteglass-størrelse.
Fordi TB-500 doseres ukentlig heller enn daglig, holdes antallet hetteglass lavt, men oppbygningsfasen bruker dobbelt så mye som vedlikehold. Ved 2,5 mg to ganger ukentlig dekker et 5 mg hetteglass én uke med oppbygning; ved ukentlig vedlikehold dekker det samme glasset to uker. En 12-ukers syklus med seks ukers oppbygning og seks ukers vedlikehold gir 45 mg, altså omtrent ni 5 mg hetteglass.
Bivirkninger og sikkerhet#
TB-500-sikkerhetsprofilen i prekliniske data og forsknings-bruks-erfaring er benign:
- Injeksjonsstedsirritasjon (mindre, forbigående)
- Kortvarig sløvhet eller tretthet i 24 timene etter dosering
- Sporadisk mild hodepine
- Ingen legemiddelinteraksjoner av klinisk betydning er karakterisert
Det finnes ingen publisert humanstudie av TB-500 selv. I studiene av fullengde thymosin beta-4 i tabellen over ble det ikke rapportert alvorlige bivirkninger, men de brukte et annet molekyl, en annen rute og andre doser.
Godkjenningsstatus#
Klarovels side om regulatorisk status har den gjeldende posisjonen, inkludert avstemningen i FDAs rådgivende komité i juli 2026 og hva den endrer og ikke endrer. TB-500 er ikke godkjent som legemiddel i USA, EU eller Norge. DMP har ikke autorisert TB-500 for noen indikasjon, og TB-500 står på den norske dopinglisten fra 15. september 2026. Det betyr at erverv, besittelse og bruk uten lovlig adkomst er forbudt (Lovdata). WADA lister «thymosin-β4 og dets derivater, f.eks. TB-500» under S2. I USA anbefalte FDAs rådgivende komité TB-500 for 503A-listen 23. juli 2026 med 8 mot 6 stemmer, mot anbefalingen fra FDAs egne fagfolk; ingen forskrift er foreslått. Klarovel selger, skaffer eller leverer ikke peptider.
TB-500 vs BPC-157#
De to peptidene forveksles ofte, men mekanismene deres er distinkte:
| BPC-157 | TB-500 | |
|---|---|---|
| Aminosyrer | 15 | 7 (fragment av 43 aa moder-molekyl) |
| Primær mekanisme | VEGFR2, Akt-eNOS, fibroblast-migrering | Aktin-binding, cellemigrering |
| Beste prekliniske evidens for | Sene, leddbånd, GI-slimhinne | Hjerte, hudsår, muskel, slag (mest fullengde TB4) |
| Dosestørrelse | Hundrevis av mcg daglig | Milligram ukentlig |
| Injeksjonsnærhet | Foretrekker nær skade | Hvilket som helst sted |
| Typisk sykluslengde | 4–8 uker daglig | 8–12 uker ukentlig |
Grunnen til at protokoller ofte stabler dem er at mekanismene deres er komplementære. BPC-157 fremmer lokal angiogenese og fibroblast-rekruttering; TB-500 støtter bredere cellemigrering og vevsombygging. For stack-diskusjonen, se BPC-157 + TB-500 stack. For individuell sammenligning, se BPC-157 vs TB-500.
Direkte sammenligninger: TB-500 vs ghk-cu, TB-500 vs thymosin Beta-4.
Praktisk oppsummering#
TB-500 er et systemisk vevsreparasjons-peptid med sterk preklinisk bredde og begrenset human klinisk evidens. Aktin-binding-mekanismen utfyller BPC-157 heller enn å duplisere den. Forsknings-protokoller kjører typisk en 4–6 ukers oppbygningsfase på 2–2,5 mg to ganger ukentlig, etterfulgt av redusert-frekvens vedlikehold.
For alle som vurderer TB-500:
- Klarovels helseskjema håndterer screening
- Peptidkalkulatoren håndterer rekonstitueringsregning, og BPC-157- og TB-500-kalkulatoren gjør det per komponent hvis du kjører paret
- Titreringskalkulatoren bygger uke-for-uke-planer
- Rekonstitueringsguiden dekker mekanikken
TB-500-saken er ikke svakere enn BPC-157s. Den er bare annerledes: bredere mekanisme, mer systemisk, mindre stedspesifikk. Det gjør det til et nyttig peptid å ha i forsknings-protokoll-verktøykassen, ikke en drop-in-erstatning. For hvordan det plasserer seg ved siden av de andre vevsreparasjons-forbindelsene, kartlegger oversikten over peptider for tilheling hele klyngen.
Ofte stilte spørsmål
Les videre
LL-37 peptid: mekanisme, risiko og regelverk i Norge
LL-37 peptid dreper bakterier ved membranforstyrrelse, men human dokumentasjon er fortsatt tidlig, og substansen selges som forskningskjemikalie i Norge.
Slankepille med semaglutid: Wegovy tabletter forklart
Wegovy tabletter er den første GLP-1-slankepillen, godkjent i USA i 2025 og i EU i 2026. Hvordan den tas, hvor godt den virker, og status i Norge.
5-Amino-1MQ: Hva NNMT-forskningen faktisk viser oss
5-Amino-1MQ selges for fettforbrenning, men all dokumentasjon er prekliniske dyreforsøk. Se NNMT-mekanismen, doseringsområdet og regulatorisk status i Norge.